ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПУЛЬПИТА
pdf (English)

Ключевые слова

пульпит, этиология, патогенез, эндодонтическое лечение, кариес, терапия корневых каналов.

Аннотация

Пульпит – одно из самых распространенных стоматологических заболеваний, характеризующееся воспалением зубной пульпы. Заболевание классифицируется на острые и хронические формы, каждая из которых имеет свои этиологические факторы, патогенез и методы лечения. Основные причины пульпита включают глубокий кариес, бактериальные инфекции, травмы, а также химические или термические раздражители. В острой стадии пульпит проявляется интенсивной болью, чувствительностью к температурным изменениям и дискомфортом, усиливающимся в ночное время. Хронический пульпит, напротив, может протекать бессимптомно или сопровождаться легким дискомфортом, со временем приводя к осложнениям, таким как периапикальный периодонтит. Современные достижения в диагностике и лечении эндодонтических заболеваний значительно улучшили методы терапии пульпита. Точные диагностические методы включают рентгенографию, тесты на жизнеспособность пульпы и клинические обследования. Методы лечения варьируются от консервативной терапии до полной экстирпации пульпы и эндодонтического лечения корневых каналов в зависимости от тяжести заболевания. Успех терапии во многом зависит от своевременного вмешательства, эффективной дезинфекции корневых каналов и правильного восстановления структуры зуба. Исследование показывает, что пульпит чаще встречается у взрослых и пожилых людей. Наиболее подвержены заболеванию первые моляры верхней и нижней челюсти. Профилактические меры, такие как соблюдение гигиены полости рта, регулярные стоматологические осмотры и своевременное лечение кариеса, играют важную роль в снижении частоты возникновения пульпита. Данное исследование способствует дальнейшему развитию современных диагностических и лечебных протоколов в эндодонтии.

pdf (English)

Библиографические ссылки

G. Bergenholtz , S. Nagaoka , M. Jontell. Eksperimental ravishda qo'zg'atilgan pulpitda II sinf antigenini ifodalovchi hujayralar. Int Endod J , 24 ( 1991 ) , 8-14 - betlar.

T. Okiji , M. Jontell , P. Belichenko , G. Bergenholtz , A. Dahlstrom. Inson tish pulpasining perivaskulyar dendritik hujayralari. Acta Physiol Scand , 159 ( 1997 ) , 163-169-betlar.

M. Jontell , MN Gunraj , G. Bergenholtz. Oddiy tish pulpasida immunokompetent hujayralar. J Dent Res , 66 ( 1987 ) , 1149-1153 - betlar.

Ergashev Bekzod. (2024). Sirkon dioksid qoplamalari va materialining klinik laborator ahamiyati. Journal of Uzbekistan’s Development and Research (JUDR). 1(1). 627- 632.

Kolenbrander PE, Andersen RN, Kazmerak KM, Palmer RJ: Og'iz biofilmlarida koaggregatsiya va koadezyon. Jamiyat tuzilishi va biofilmlardagi hamkorlik. Tahrirlovchi: Allison DG, Gilbert P, Lappin-Scott HM, Wilson M. 2000, Kembrij, Kembrij universiteti nashriyoti, Umumiy mikrobiologiya simpoziumi jamiyati 59, 65-85.

Ergashev Bekzod. (2023). Tish toshlari. tishda tosh to'planishining sabablari va ularni oldini olish usullari aholi o'rtasida ommalashgan savollarga to'liq javob berish va ommaga tadbiq etish. models and methods for increasing the efficiency of innovative research. 1(2). 67 - 75.

Chjan Y, Lei Y, Nobbs A, Khammanivong A, Herzberg MC: Streptococcus gordonii SspAB ning inaktivatsiyasi bir nechta adezin genlarining ifodasini o'zgartiradi. Immunitetni yuqtirish. 2005, 73: 3351-3357.

Ergashev Bekzod. Gingivitning bakteriologik etiologiyasi va profilaktikasi. International Scientific Conference "Innovative Trends in Science, Practise and Education", 1 (1), 122 - 128.

Wade V: Og'iz biofilmlarida o'stirilmaydigan bakteriyalar. Tish blyashka qayta ko'rib chiqildi. Salomatlik va kasallikdagi og'iz biofilmlari. Tahrirlangan: Newman HN, Wilson M. 1999, Cardiff: BioLine, 313-322.

Ergashev Bekzod, Bemorlar psixologiyasi va muloqot ko’nikmalari. New renaissance 2025. 3: 151-156.

Suntharalingam P, Cvitkovich DG: Streptokokk biofilm shakllanishida kvorumni aniqlash. Mikrobiol tendentsiyalari. 2005, 13: 3-6.

Эргашев Бекзод. Этиология инфекционных заболеваний тканей пародонта.

2: 31-35.